Мозговой кровоток
Механизмы ауторегуляции мозгового кровотока
При изучении мозгового кровотока у пациентов во время ИК использовали также УЗДГ СА. При этом было показано, что ИК приводит к гипоперфузии головного мозга и нарушению ауторегуляции мозгового кровотока. При изучении ауторегуляции мозгового кровотока было установлено, что церебральная перфузия зависит от парциального давления кислорода и углекислоты в крови, от уровня гематокрита и среднего артериального давления. Гиперкапния приводила к увеличению мозгового кровотока, в то время как гипероксия сопровождалась его снижением. Церебральный кровоток увеличивался при снижении гематокрита и увеличении среднего АД.
Менее существенное влияние на величину мозгового кровотока оказывает МОК. Умеренное снижение или повышение МОК не приводит к заметным изменениям мозгового кровотока. Существенное уменьшение мозгового кровотока возникает лишь при снижении МОК на 30% от нормы. При снижении МОК до таких величин отмечена высокая частота психоневрологических расстройств у больных в раннем послеоперационном периоде.
Существует мнение, что непульсирующий кровоток во время ИК приводит к нарушению регуляции мозгового кровотока, однако другие авторы не согласны с этим положением.
Микроэмболии во время ИК также считаются важным фактором, приводящим к развитию психоневрологических нарушений.
Суммируя классические экспериментальные и клинические данные по изучению мозгового кровотока во время ИК, можно прийти к заключению, что важнейшими факторами в обеспечении механизмов ауторегуляции мозгового кровотока во время ИК являются: поддержание стабильного АД на уровне 65-70 мм рт. ст., режима нормокарбии, возможность умеренных изменений МОК, недопустимость выраженной гипероксии.
